什么是子宫内膜异位症？
子宫内膜异位症是一种慢性疾病
子宫内膜异位症是一种慢性疾病，患者在子宫腔外发现类似子宫内膜的组织碎片。
这些碎片位于腹腔内，可能会移植到腹膜（覆盖腹腔内所有器官的一层薄膜）上（腹膜或浅表子宫内膜异位症），也可能在腹膜之外的深部，浸润到各种器官或解剖结构上（腹膜下子宫内膜异位症）。
这些被称为 "子宫内膜异位症病灶 "的组织碎片大小不一（从几十微米到几厘米不等），有可能通过与月经同时发生的爆发而生长和扩散。
子宫内膜的一般信息
子宫内膜是子宫内壁的黏膜。
子宫内膜的每月生长旨在为胚胎受精创造理想的条件。在没有受精的情况下，子宫内膜会以月经的形式通过子宫颈和阴道排出体外，生理周期在下个月重新开始。
在月经期间，部分血液会通过输卵管逆流到腹腔，并在接下来的几天内分解。
血液分解会释放出血红蛋白中的铁，从而诱发局部炎症过程。
月经期间的疼痛轻微且持续时间短，可能是生理性的，与子宫收缩使子宫内膜排空有关，也可能与盆腔炎现象有关，与腹腔内血液分解有关。
子宫内膜异位症的起源
子宫内膜异位症病变的出现机制已部分清楚，有几种理论试图对此做出解释。这些理论可能是相辅相成的，目前正在进行大量科学研究，试图更清晰地解释疾病的起源（Lagano AS, Martin DC et al, Int J Molec Science 2019）。
某些病变可能与经血通过输卵管逆流有关。子宫内膜异位症患者的子宫内膜细胞可能异常地附着在腹膜上。长期以来，这种植入理论一直在科学文献中占据主导地位。它解释了子宫畸形的妇女为何经常出现播散性子宫内膜异位症病变，因为子宫畸形妨碍或阻止了经血的快速排出，增加了输卵管的逆流。另一方面，这一理论也无法解释先天性无子宫妇女、青春期少女或罕见的男性子宫内膜异位症。显然，子宫内膜异位症细胞并不只是从子宫移植到腹部的细胞，子宫内膜异位症病灶的出现还涉及其他机制。
还有一些可能是正常细胞（移行细胞）转化为子宫内膜异位症细胞的 结果。这一理论可以解释 卵巢出现子宫内膜异位症囊肿以及盆腔出现病变的原因 。
根据穆勒氏病理论，其他病变可能起源于胚胎残留物。这一理论可以解释为什么子宫后方和子宫骶骨韧带上的子宫内膜异位症病变发生率高，而卵巢、乙状结肠、阑尾或横膈膜上的子宫内膜异位症病变发生率却不高。
最后，最近的一种理论强调正常子宫内膜细胞发生的表观遗传学变化，认为这种变化是腹腔内子宫内膜异位症病变出现的原因。
子宫内膜异位症病变的后果
子宫内膜异位症病灶的生长会导致出现越来越大的病灶，这些病灶会侵犯和浸润骨盆或腹部的器官：卵巢、输卵管、阴道，也会侵犯结肠、直肠、膀胱、输尿管、膈肌，更罕见的是会侵犯骶神经或坐骨神经。
这些子宫内膜异位症病变可能会像真正的良性肿瘤一样，浸润器官并使其变形，破坏其正常功能。
子宫内膜异位症的演变
从业人员认为，近几十年来，子宫内膜异位症的实际发病率一直在稳步上升，但对这一现象并没有一致的解释。(Scioscia M、Roman H 等人，Hum Reprod 2019）
一种解释是妇女一生中月经次数的增加。在过去的几十年里，初次怀孕年龄的增加、怀孕次数的减少以及母乳喂养时间的缩短，都从数学上缩短了妇女一生中生理性闭经的时间。因此，与月经直接相关的子宫内膜异位症就更有可能恶化。
还有一些假说怀疑污染物和内分泌干扰物在增加子宫内膜异位症发病和发展的风险方面起了作用。毫无疑问，基础研究将使我们有朝一日能够确定这一原因。
大多数作者都认为，子宫内膜异位症的发病和发展机制可能是多因素的。
参考文献：
Scioscia、Roman 等人，Hum Reprod 2019.
Lagana AS、Martin DC 等人，Int J Molec Sciences 2019. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6888544/pdf/ijms-20-05615.pdf
最后更新于