Was ist Endometriose?
Endometriose ist eine chronische Krankheit
Endometriose ist eine chronische Erkrankung, bei der sich außerhalb der Gebärmutter Gewebefragmente befinden, die dem Endometrium ähneln.
Diese Fragmente befinden sich im Inneren der Bauchhöhle, wo sie sich mit dem Peritoneum, einer dünnen Membran, die alle intraabdominalen Organe bedeckt, verwachsen können (peritoneale oder oberflächliche Endometriose), oder jenseits dieser Membran in die Tiefe, wo sie verschiedene Organe oder anatomische Strukturen infiltrieren (subperitoneale Endometriose).
Diese als "Endometriose-Läsionen" bezeichneten Gewebefragmente unterschiedlicher Größe (von einigen Dutzend Mikrometern bis zu mehreren Zentimetern) haben das Potenzial, zu wachsen und sich in Schüben, die von der Menstruation bestimmt werden, zu verbreiten.
Allgemeines zum Endometrium
Das Endometrium ist die Schleimhaut, die die Innenwand der Gebärmutter auskleidet.
Sein monatliches Wachstum soll die idealen Bedingungen schaffen, um im Falle einer Befruchtung einen Embryo aufzunehmen. Kommt es zu keiner Befruchtung, wird die Gebärmutterschleimhaut in Form der Menstruation durch den Gebärmutterhals und anschließend durch die Vagina abgestoßen und der Zyklus beginnt im nächsten Monat auf physiologische Weise von neuem.
Während der Menstruation fließt ein Teil des Blutes retrograd durch die Eileiter zurück und gelangt in die Bauchhöhle, wo es in den folgenden Tagen abgebaut wird.
Durch den Abbau des Blutes wird das im Hämoglobin enthaltene Eisen freigesetzt, das einen lokalen Entzündungsprozess induziert.
Die mäßigen, kurzzeitigen Regelschmerzen können physiologisch sein und mit der Kontraktion der Gebärmutter zusammenhängen, durch die die Gebärmutterschleimhaut abgestoßen wird, aber auch mit entzündlichen Phänomenen im Beckenbereich, die mit dem Abbau von Blut in der Bauchhöhle zusammenhängen.
Die Entstehung von Endometriose
Der Mechanismus, durch den Endometriose-Läsionen entstehen, ist nur teilweise bekannt, und es gibt mehrere Theorien, die versuchen, ihn zu erklären. Diese Theorien ergänzen sich wahrscheinlich, und es gibt viele wissenschaftliche Forschungsarbeiten, die versuchen, die Entstehung der Krankheit klarer zu erklären (Lagano AS, Martin DC et al, Int J Molec Science 2019).
Einige Läsionen sind wahrscheinlich auf den Rückfluss von Menstruationsblut durch die Eileiter zurückzuführen. Bei Patientinnen mit Endometriose kommt es wahrscheinlich zu einer abnormalen Anlagerung von Endometriumzellen an das Peritoneum. Diese Implantationstheorie hat lange Zeit die wissenschaftliche Literatur dominiert. Sie erklärt das sehr häufige Auftreten von disseminierten Endometrioseläsionen bei Frauen mit Gebärmutterfehlbildungen, die den raschen Abfluss des Menstruationsblutes behindern oder verhindern und den Rückfluss aus den Eileitern verstärken. Dagegen erklärt diese Theorie nicht das Auftreten von Endometriose bei Frauen mit angeborenem Fehlen der Gebärmutter, bei jungen Teenagern und die seltenen Fälle von Endometriose bei Männern. Es ist offensichtlich, dass Endometriosezellen nicht einfach Zellen sind, die von der Gebärmutter in den Bauchraum verpflanzt werden, und dass andere Mechanismen an der Entstehung von Endometriose-Läsionen beteiligt sind.
Andere sind wahrscheinlich das Ergebnis einer Umwandlung von normalen Zellen (Metaplasie) in Zellen für Endometriose. Diese Theorie kann das Auftreten von Endometriosezysten in den Eierstöcken sowie die ferneren Läsionen, die im Beckenbereich aufgetreten sind, erklären .
Andere Läsionen könnten ihren Ursprung in embryonalen Überresten haben, so die Theorie der Mullerianose. Diese Theorie könnte die hohe Häufigkeit von Endometrioseläsionen hinter der Gebärmutter und an den uterosakralen Bändern erklären, nicht aber das Vorkommen von Endometrioseläsionen in den Eierstöcken, im Colon sigmoideum, im Blinddarm oder auf dem Zwerchfell.
Eine neuere Theorie schließlich betont die epigenetischen Veränderungen, die in normalen Endometriumzellen stattfinden, als Ursache für die Entstehung der intraabdominellen Endometrioseläsionen.
Alle diese Theorien erklären den Mechanismus, der bei einigen Patientinnen zuEndometriose-Läsionen führt, aber keine ist wahrscheinlich in der Lage, das Phänomen umfassend zu erklären.
Die Folgen von Endometriose-Läsionen
Das Wachstum der Endometriose führt zu immer größeren Läsionen, die in die Organe des Beckens oder des Unterleibs eindringen und diese infiltrieren können: die Eierstöcke, die Eileiter, die Vagina, aber auch den Dickdarm, den Mastdarm, die Blase, die Harnleiter, das Zwerchfell oder, seltener, die Sakral- oder Ischiasnerven.
Diese Endometriose-Läsionen können sich wie echte gutartige Tumore verhalten, die Organe infiltrieren und deformieren und deren normale Funktion stören.
Verlauf von Endometriose
Praktiker haben den Eindruck, dass die tatsächliche Prävalenz der Endometriose in den letzten Jahrzehnten stetig gestiegen ist, ohne dass es eine einheitliche Erklärung für dieses Phänomen gibt. (Scioscia M, Roman H et al, Hum Reprod 2019)
Eine dieser Erklärungen macht die zunehmende Anzahl von Menstruationsblutungen im Leben einer Frau dafür verantwortlich. In den letzten Jahrzehnten haben die Erhöhung des Alters für die erste Schwangerschaft, die Verringerung der Anzahl der Schwangerschaften und die Verkürzung der Stillzeit die physiologische Amenorrhoe im Leben einer Frau mathematisch verkürzt. Die Endometriose, deren Entwicklung in direktem Zusammenhang mit der Menstruation steht, wäre daher eher in der Lage, Fortschritte zu machen.
Andere Hypothesen vermuten eine Rolle von Schadstoffen und endokrinen Disruptoren bei der Erhöhung des Risikos für das Auftreten und die Entwicklung von Endometriose. Studien der Grundlagenforschung werden wahrscheinlich eines Tages eine Entscheidung über diesen Ursprung ermöglichen.
Die meisten Autoren sind sich einig, dass der Mechanismus der Entstehung und Entwicklung von Endometriose wahrscheinlich multifaktoriell ist.
Bibliographie:
Scioscia, Roman et al, Hum Reprod 2019.
Lagana AS, Martin DC et al. Int J Molec Sciences 2019. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6888544/pdf/ijms-20-05615.pdf
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